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Consumo de azúcar y otros carbohidratos podría predisponer a enfermedades inflamatorias y autoinmunes

corpogen corpogen — Wed, 15 Jun 2022 00:29:20 +0000

Las personas que consumen azúcar y otros carbohidratos en exceso durante un largo período de tiempo tienen un mayor riesgo de desarrollar una enfermedad autoinmune. En los pacientes afectados, el sistema inmunitario ataca al propio organismo y las consecuencias son, por ejemplo, enfermedades inflamatorias crónicas del intestino como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, la diabetes tipo 1 y la inflamación de la tiroides.

Nuevos objetivos para la terapia

Los mecanismos moleculares que promueven las enfermedades autoinmunes son múltiples y complejos. Ahora, científicos de la Universidad Julius Maximilians de Würzburg (JMU) han logrado descifrar nuevos detalles de estos procesos. Su trabajo apoya la idea de que el consumo excesivo de glucosa promueve directamente las funciones patogénicas de ciertas células del sistema inmunitario y que, por el contrario, una dieta baja en calorías puede tener un efecto beneficioso sobre las enfermedades inmunitarias. Sobre la base de estos hallazgos, también identificaron nuevos objetivos para las intervenciones terapéuticas: un bloqueo específico de los procesos metabólicos dependientes de la glucosa en estas células inmunitarias puede suprimir las reacciones inmunitarias excesivas.

El Dr. Martin Väth es el responsable del estudio, que ahora se ha publicado en la revista Cell Metabolism. Es líder de un grupo de investigación junior en el Instituto de Inmunología de Sistemas, un grupo de investigación de Max Planck bajo el paraguas de JMU que se enfoca en la interacción del sistema inmunológico con el organismo.

Transportador de glucosa con un trabajo adicional

Martin Väth explica que «las células inmunitarias necesitan grandes cantidades de azúcar en forma de glucosa para realizar sus tareas. Con la ayuda de transportadores especializados en su membrana celular, pueden absorber la glucosa del medio ambiente». Pero ahora se ha demostrado que un transportador de glucosa, denominado GLUT3, cumple otras funciones metabólicas en las células T además de generar energía.

En su estudio, los científicos se centraron en un grupo de células del sistema inmunitario que no se conocen desde hace mucho tiempo llamadas linfocitos Th17, que desempeñan un papel importante en la regulación de los procesos inflamatorios.

«Estas células Th17 expresan gran cantidad de proteína GLUT3 en su superficie celular», explica Väth. Una vez absorbida, la glucosa se convierte rápidamente en ácido cítrico en las mitocondrias antes de metabolizarse en acetil-coenzima A (acetil-CoA) en el citoplasma. Acetil-CoA participa en numerosos procesos metabólicos, incluida la biosíntesis de lípidos.

Influencia en los genes proinflamatorios

Sin embargo, la acetil-CoA cumple funciones adicionales en las células inflamatorias Th17. Väth y su equipo demostraron que este intermediario metabólico también puede regular la actividad de varios genes. Así, el consumo de glucosa tiene una influencia directa sobre la actividad de los genes proinflamatorios.

Según los investigadores, estos nuevos hallazgos allanan el camino para el desarrollo de terapias dirigidas a enfermedades autoinmunes. Por ejemplo, el bloqueo de la síntesis de acetil-CoA dependiente de GLUT3 por el suplemento dietético hidroxicitrato, que se usa para tratar la obesidad, puede mitigar las funciones patogénicas de las células Th17 y reducir los procesos inflamatorios patológicos. La llamada «reprogramación metabólica» de las células T abre nuevas posibilidades para tratar enfermedades autoinmunes sin restringir las funciones protectoras de las células inmunitarias.

Con información de Sophia M. Hochrein et al, The glucose transporter GLUT3 controls T helper 17 cell responses through glycolytic-epigenetic reprogramming, Cell Metabolism (2022). DOI: 10.1016/j.cmet.2022.02.015

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Prueba de Galactomanano Ag

corpogen corpogen — Wed, 29 Sep 2021 03:20:29 +0000

La aspergillosis invasiva es un complicación que con cierta frecuencia se puede observar en pacientes COVID-19, sobre todo aquellos hospitalizados en unidades de cuidados intensivos, y a los cuales se les ha administrado esteroides y antibióticos extensivamente.

Es importante NO confundir la aspergilosis con la mucormicosis o el llamado «hongo negro» ya que son dos micosis distintas.

El diagnóstico de la aspergilosis no es sencillo generalmente, necesitandose exámenes de imagenes, biopsias, cultivo y mas recientemente se dispone de la prueba de detección de Ag galactomanano en suero y/o lavados alveobronquiales del paciente.

En nuestro laboratorio CORPOGEN colocamos a disposición de nuestros pacientes esta prueba de Galactomanano en muestras de suero al mejor precio del mercado.

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¿SABES CÚAL ES LA PRINCIPAL CAUSA DE HIPERTIROIDISMO?

corpogen corpogen — Sun, 22 Aug 2021 01:01:34 +0000

La principal causa de hipertiroidismo es la enfermedad de Graves la cual es una enfermedad autoinmune sistémica causada directamente por autoanticuerpos circulantes que se unen al receptor de tirotropina (TSH-R), induciendo posteriormente la producción y liberación de la hormona tiroidea, la proliferación de tirocitos y el agrandamiento de la glándula tiroidea.

Síntomas: Ansiedad e irritabilidad, temblor leve en las manos o los dedos, sensibilidad al calor y aumento en la sudoración, o piel caliente y húmeda, pérdida de peso, a pesar de hábitos alimentarios normales, dilatación de la glándula tiroides (bocio), cambios en los ciclos menstruales, disfunción eréctil o disminución de la libido, defecaciones frecuentes, ojos abultados (oftalmopatía de Graves), Fatiga, piel gruesa y roja, por lo general sobre las espinillas o la parte superior de los pies (dermopatía de Graves), latidos del corazón irregulares o acelerados (palpitaciones), Alteraciones del sueño.

Diagnóstico: La medición de la TSH sérica basal es el parámetro de despistaje recomendado en la evaluación inicial de la sospecha de disfunción tiroidea, los pacientes con enfermedad de Graves presentan valores de TSH por debajo de los valores de referencia. Sin embargo, existen otras patologías distintas a la enfermedad de Graves que pueden causar una disminución de la TSH como, por ejemplo: el bocio multinodular tóxico, el adenoma toxico y la tiroiditis subaguda. Adicionalmente, la evaluación adicional de las hormonas tiroideas libres permite diferenciar entre el hipertiroidismo franco hipertiroidismo subclínico.

Con respecto a la enfermedad de Graves,LA MEDICIÓN DE LOS NIVELES DE ANTICUERPOS ANTI RECEPTOR DE TSH en pacientes con hipertiroidismo ofrece un DIAGNÓSTICO RÁPIDO Y PRECISO. Los inmunoensayos (como los que tenemos en nuestro laboratorio CORPOGEN) que detectan los autoanticuerpos contra el receptor de TSH tienen alta sensibilidad (98%) y especificidad (99%)

Como institución líder en pruebas inmunológicas y de autoinmunidad de Nicaragua, somos el primer y único laboratorio del país que ofrece la medición de este tipo de anticuerpos contra receptor de TSH REALIZANDO la prueba en sus instalaciones SIN ENVIAR MUESTRAS A COSTA RICA O USA.

Usamos reactivos certificados y con control de calidad permanente, además de ofrecer pruebas como esta de alto perfil a un costo favorable.

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Bibliografia

Management of Graves Thyroidal and Extrathyroidal Disease: An Update J Clin Endocrinol Metab. 2020 Dec 1;105(12):3704-3720. doi: 10.1210/clinem/dgaa646.

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METÁSTASIS DEL CÁNCER DE PULMÓN

auxiliar — Thu, 05 Aug 2021 20:02:26 +0000

Metástasis del cáncer de pulmón.

Micrografía de luz fluorescente de células de cáncer de pulmón que se extienden para invadir los tejidos circundantes, un proceso denominado metástasis.

Estas células de cáncer de pulmón tienen una mutación de un gen llamado LKB1 (verde) que promueve la invasión. La actina, una proteína del citoesqueleto, se muestra en rojo, mientras que los núcleos celulares son azules. Estas células de cáncer de pulmón H157 expresan un fragmento marcado con proteína verde fluorescente (GFP) de un antígeno denominado quinasa hepática B1 (LKB1), lo que altera la función normal de este antígeno.

Este experimento se llevó a cabo durante 24 horas con un racimo esférico (esferoide) de estas células, incrustado en una matriz de colágeno 3D.

ORIGEN DE LA FOTO Crédito: Winship Cancer Institute Of Emory University / National Cancer Institute / Science Photo Library

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PRUEBA DE CALPROTECTINA FECAL

auxiliar — Thu, 05 Aug 2021 19:59:44 +0000

PRUEBA DE CALPROTECTINA FECAL

EXPLICACIÓN:

Cuando existe dolor abdominal recurrente y cambios en el hábito deposicional es posible que su médico le indique una prueba de calprotectina fecal para identificar si la posible causa es una condición inflamatoria del intestino que requiere una investigación más profunda.

La prueba de calprotectina fecal es un marcador extremadamente útil para ayudar a diferenciar entre la EII (enfermedad inflamatoria intestinal) y el SII (síndrome del intestino irritable). El resultado de la calprotectina ayuda a los médicos a determinar el siguiente curso de acción en el diagnóstico y tratamiento de las afecciones intestinales. Sin duda, ha salvado a muchos pacientes de colonoscopias innecesarias y ha ayudado en el diagnóstico y posterior tratamiento de aquellos con alguna forma de enfermedad inflamatoria intestinal (EII), por ejemplo, la enfermedad de Crohn (EC) o la colitis ulcerosa (CU).

MUESTRA: Heces fecales

Resultados esperados: Menor de 50 mg / kg: NEGATIVO. 50-100 mg / kg: ZONA LIMITROFE O INDETERMINADA (Repetir en 4-6 semanas). Mayor de 100 mg / kg: POSITIVO

En Síndrome de intestino irritable la calprotectina fecal está en niveles NORMALES

En Enfermedad inflamatoria intestinal la calprotectina fecal está en niveles ELEVADOS

INTERFERENCIAS: La aspirina y los antiinflamatorios no esteroideos pueden elevar los niveles de Calprotectina fecal

TÉCNICA USADA: En CORPOGEN realizamos la prueba de calprotectina fecal con un inmunoensayo fluorescente de ultima generación, con rápida entrega de resultados y máxima calidad.

INFORMACION TOMADA Y ADAPTADA DE NICE | The National Institute for Health and Care Excellence UK Gran Bretaña

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