La principal causa de hipertiroidismo es la enfermedad de Graves la cual es una enfermedad autoinmune sistémica causada directamente por autoanticuerpos circulantes que se unen al receptor de tirotropina (TSH-R), induciendo posteriormente la producción y liberación de la hormona tiroidea, la proliferación de tirocitos y el agrandamiento de la glándula tiroidea.

Síntomas: Ansiedad e irritabilidad, temblor leve en las manos o los dedos, sensibilidad al calor y aumento en la sudoración, o piel caliente y húmeda, pérdida de peso, a pesar de hábitos alimentarios normales, dilatación de la glándula tiroides (bocio), cambios en los ciclos menstruales, disfunción eréctil o disminución de la libido, defecaciones frecuentes, ojos abultados (oftalmopatía de Graves), Fatiga, piel gruesa y roja, por lo general sobre las espinillas o la parte superior de los pies (dermopatía de Graves), latidos del corazón irregulares o acelerados (palpitaciones), Alteraciones del sueño.

Diagnóstico: La medición de la TSH sérica basal es el parámetro de despistaje recomendado en la evaluación inicial de la sospecha de disfunción tiroidea, los pacientes con enfermedad de Graves presentan valores de TSH por debajo de los valores de referencia. Sin embargo, existen otras patologías distintas a la enfermedad de Graves que pueden causar una disminución de la TSH como, por ejemplo: el bocio multinodular tóxico, el adenoma toxico y la tiroiditis subaguda. Adicionalmente, la evaluación adicional de las hormonas tiroideas libres permite diferenciar entre el hipertiroidismo franco hipertiroidismo subclínico.

Con respecto a la enfermedad de Graves,LA MEDICIÓN DE LOS NIVELES DE ANTICUERPOS ANTI RECEPTOR DE TSH en pacientes con hipertiroidismo ofrece un DIAGNÓSTICO RÁPIDO Y PRECISO.  Los inmunoensayos (como los que tenemos en nuestro laboratorio CORPOGEN) que detectan los autoanticuerpos contra el receptor de TSH tienen alta sensibilidad (98%) y especificidad (99%)

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Bibliografia

Management of Graves Thyroidal and Extrathyroidal Disease: An Update J Clin Endocrinol Metab. 2020 Dec 1;105(12):3704-3720. doi: 10.1210/clinem/dgaa646.

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